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  • Prävalenz: 1500 000 Erkrankte
  • ab dem 50 Lebensjahr jeder 2
  • Vor der Blutdruckmessung darf der Patient 30 min. weder geraucht haben, noch Koffein zu sich genommen haben.

Primäre , essentielle HypertonieBearbeiten

  • nicht auf Ursachen zurückführbar
  • multigenetische Erkrankung durch Umweltfaktoren ausgelöst.( Natrium, Alkohol Rauchen usw.)
  • Erkrankungsbeginn zwischen dem 20 und 50 Lebensjahr.
  • Grundstörung an epithelialen Na Kanälen (vermutlich)-> Vermehrtes intravasales Volumen-> erhöhte Vorlast.
  • Sympathikus Überaktivität.
    • Erhöhtes Herzminutenvolumen führt zu erhöhter Organdurchblutung und sekundär zur Vasokonstriktion. Der gesteigerte Blutdruck führt zu Endothelveränderungen.

Sekundäre HypertonieBearbeiten

  • (Nierenerkrankungen sind die wichtigsten Diagnosen bei der sekundären Hypertonie)
    • renovasculär: Nierenarterienstenose, Primäre Aktivierung des RAAS,
    • renoparenchymatös: Primär erhöhte Salz oder Wasserretention. (chronische glomerulo oder Pyelonephritis, Refluxnephropathie, polyzystische Nierenerkrankung.
  • Aortenisthmusstenose, Koarktation, Aortenklappenisuffizienz, Bradykardie
  • Pahrmakologisch: Ovulationshemmer, Steroide, Sympathomimetika, Antirheumatika, Cyclosporin, Lakritze, etc..
  • Schwangerschaftserkrankungen Eklampsie
  • Phäochromozytom
  • Karzinoid
  • endokrine Hypertonie: Adrenomedulläre, adrenokortikale oder andere Veränderungen (Morbus Cushing))


Akute HypertonieBearbeiten

  • Hypertensive Dringlichkeit/Krise
>230mm >120 ohne Organschäden aber Somnolenz oder getrübtes Bewusstsein
*Schwindel
*Übelkeit
*Erbrechen
*Auren
  • Hypertensiver Notfall
erhöhter Blutdruck + Organschäden

LaborstrategienBearbeiten

BasisdiagnostikBearbeiten

  • Anamnese familiärer Belastungen
  • Dauer und Ausmaß der Hypertonie,
  • Körperliche Untersuchung: Augenhintergrund, EKG, Nierensonographie, Echokardiographie
  • Laboruntersuchung:
    • Blutbild: Renale Anämie, Erythrozytose mit Kreislaufbelastung
    • Elektrolyte: (Hypokaliämie bei mineralcorticoidinduziertwer Hypertonie, Hypertonie bei Hyperkalzämie
    • Nierenfunktionsparameter: Harnstoff, Kreatininerhöhung
    • Nüchternglukose: Hyperglycämie bei Diabetes Mellitus, Morbus Cushing oder Phänochromozytom
    • Blutfette: Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride
    • Harnsäure: Häufig erhöht bei Renaler und essentieller Hypertonie
    • Urinstatus: Mikroalbumin, Proteinurie schließt renoparenchymatöse Erkrankung aus, Urinkristalle als Hinweis zur Steinbildung.
  • Endorganschädigungen im Rahmen von Arterieller Hypertonie:
    • Protienunrie (Niere)
    • Retina: Hypertensive Retinopathie (Gefäßverengungen, Einblutungen, Exsudate, Pepillenödem)
    • Gehirn: Akute ischämische Attacken (insult) chronische Zerebrale Durchblutungsstörungen (Subcortikale Atherosklerotische Enzephalopathie)

Verdacht auf Morbus CushingBearbeiten

  • Hypertonie mit stammfettbetonter Figur, Glucoseintoleranz, Muskleschwäche, Hypokaliämieund Depression. ACTH Cortisolsezernierende Adenome

Tabelle Laborwerteveränderungern bei Hypertonikern:

Pathologische

Laborwerte

Ursachen
Hyperglykämie
Diabetes, Morbus Cushing,

Akromegalie, Phänochromozytom, Diuretika

Hyperurikämie
Nierenerkrankungen, Akromegalie,

ACE Hemmer

Hyperkaliämie
Gicht, Niereneinsuffizienz,

Diuretika, Hyperparathyreoidismus, Hypozhyreose

Hyperkalzämie
Hyperparathyreoidismus,

Thiaziddiuretika

Hypercholesterinämie
Fettstoffwechselstörung,

nephrotisches Syndrom, Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Hypercortisolismus

Hypertriglyceridämie
Übergewicht, 

Diabetes, Nierenisuffizienz, Diuretika, ß-Bocker

Hypokaliämie
Diuretika, primärer

Hyperaldosternosimus, Morbus Cushing

Erhöhung von ANP
Linksventrikuläre

Hypertrophie.

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