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  • Phylogenetisch ältester teil des I. sind die Neutrophilen Granulozyten und das Monozytär Phagozytotische System

Unspezifisches zelluläres AbwehrsystemBearbeiten

  • Immer gleiche Reaktion auf einen Reiz (Phagozytose, respiratory burst, Zytokinsekretion Entzündungsmediatoren)

GranulozytenBearbeiten

  • Aus Hämatopoetischen Stammzellen

Mononukleäres phagozytotisches SystemBearbeiten

  • Entwicklung aus Knochenmarksstammzellen durch Zytokine (G-CSF, GM-CSF) zu -> Monozyten -> Gewebsmakrophagen

Nichtspezialisierte MakrophagenBearbeiten

  • Monozyten in Blut, Gewebe und Exsudat

Spezialisierte APCsBearbeiten

  • Follikuläre dendritische Retikulumzellen,
  • Langerhans Zellen
  • Interdigitierende Retikulumzelle: In Lymphknoten T-Zone, Interaktion mit T-Zellen
  • Kein Überleben des Organismus ohne Phagozyten

Spezifisches Zelluläres AbwehrsystemBearbeiten

LymphozytenBearbeiten

  • Vorläufer T-Zellen haben regulatorische Funktion für B-Zell Antwort

B-LymphozytenBearbeiten

B-Zell-AktivierungBearbeiten
  • durch B Zell Rezeptor
    • B Zell Rezeptor besteht aus IgD und IgM Antikörpern, sowie Akzessorischen Proteinen und einem CD79 Molekül.
  • Gerichtetete B Zell Aktivierung über HLAII Interaktion mit T-Zelle -> Zytokinsekretion
B-Zell-DifferenzierungBearbeiten
  • Antikörperproduktion ist die Primärantwort auf antigenen Stimulus
    • Differenzierung von virgin B2-Zellen in aktive IgM Seziernierende Zellen
    • Entstehung von Gedächtniszellen die beim erneuten Antigenkontakt wieder Immunglobuline sezernieren -> Sekundäre Immunantwort
  • Sekundäre Immunantwort: Klassenswitch der Globulinsynthese zu IgA IgG und IgE mit höherer Affinität als IgM
    • Induktion des Klassenswitches durch IL4, Interferon-γ, und TGF-β (Zytokin) (Umschalten der Ketten)
    • präzisieren was wodurch switcht

B1 Zellen in Körperhöhlen erkennen unspezifische Erregenantigene wie LPS

T-LymphozytenBearbeiten

  • 2. Barriere Zellulärer Antwort
  • Aus dem Thymus
T-Zell AntigeneBearbeiten
  • CD4 CD8
  • CD3 frühzeitig während der Reifung
  • CD4 Positive T-Helferzellen weitere Differenzierung zu TH1 und TH2
    • TH2: Zytokine für B-Zell Aktivierung
    • TH1: Stimulation spezifischer und unspezifischer zytotoxischer Antwort (Makrophagen und Killerzellen)
  • CD8 einteilung in T-Suppressorzellen und Zytotoxische T Zellen
    • T Suppressor: Regulation der Immunabwehr
    • Zytotoxische T Lymphozyten werden über HLA-I Stimuliert und erkennen virusinfizierte und tumoröse Zellen
      • Lyse der Zellen über Perforine
  • T-Memory cells
    • CD45R0 positiv
    • Vermittlung lebenslanger Immunität
T-Zell AktivierungBearbeiten
  • CD4 u nd CD8 sind mit T zell Rezeptor CD3 Komplex assoziiert und binden mit HLA Klasse I und II (Klassischer Weg)
    • Adhäsion über CD3 und CD7
  • Alternativer Weg über CD2 und LFA-3 ????

NK ZellenBearbeiten

  • HLA Unabhängiges Abtöten von Zielzellen
  • Hemmung von Virusinfektionen, bevor Zytotoxische T-Zellen sich ausbreiten können
  • CD16 und CD56 Positiv (CD3 Negativ)
  • LAK Zellen wie NK Zellen blos CD2 CD16 Positiv IL2 Aktivierung bei Krebs
  • Konjugatbildung mit infizerten Zellen -> Perforine -> Lyse
  • TNF-αβ treibt Zielzellen in die Apoptose
  • Zellzahlerhöhung durch Interferon, oder IL12

Gentische Grundlagen der ImmunantwortBearbeiten

MHC KomplexBearbeiten

  • auch als HLA bezeichnet

KomplementsystemBearbeiten

Regulation der ImmunantwortBearbeiten

ZytokineBearbeiten

Mechanismen der ImmunreaktionBearbeiten

Typ I ReaktionBearbeiten

  • IgE vermittelt
  • Sofortreaktion
  • Allergie
  • eigendlich parasitäre Abwehr
  1. Sensibilisierungsphase
    • CD4 TH2 -> Il4 IL5 -> B-Zell Stimulation -> IgE -> Bindung an Basophile und Mastzellen -> Attraktion eosinophiler G.
  2. erneute Allergenexpostition
    • Degranulation von Mastzellen
    • Prostaglandine und andere Entzündungsmediatoren
  3. Anaphylaktische Reaktion
    • Konjunctivitis, Diarröh, Erbrechen Atemnot, Ersticken, systemischer Blutdruckabfall

Typ II ReaktionBearbeiten

  1. Antikörperbindung mit Komplementaktivierung
    • Membrane attack komplex wenn c8 c9 aktiviert
    • wenn nicht?
  2. Antikörpervermittetlte Zytotoxizität
    • meiste autologe reaktion Transplantate
  3. antikörpervermittelte Funktionsstörung
    • Autoimmunopathie

Typ III ReaktionBearbeiten

  • Immunkomplexbildung mit löslichem Antigen und Abscheidung
  • nicht gut wegen lokaler Entzündung am Abscheidungsherd

Typ IV ReaktionBearbeiten

  • Zelluläre Zytotoxische Reaktion
  • CD8+ Zellen
  • HLA I Erkennung von Zielstrukturen
  • Perforine und Granzym
  • Fas Apoptose

Zellvermittelte verzögerte ImmunreaktionBearbeiten