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Subakut, oder Akut einsetzendes progressives Kreislaufversagen mit Nekrosen.

  • Symptomatik: Agitiertheit, Bewusstseinstrübung, Tachykardie, Hautblässe, Kaltschweißigkeit, Zyanose, Tachypnoe und Hyperventilation, Metabolische Azidose und Oligurie bei verminderter renaler Perfusion.

Durch verschiedene Störungen sinkt das Herzminutenvolumen, dadurch sinkt der Blutddruck es kommt zu Minderperfusion mit Multiorganversagen.

Hypovolämischer SchockBearbeiten

  • Unzureichende Durchblutung lebenswichtiger Organe durch intravasalen Volumenmangel, Abnahme venösen Rückstromes und Abnahme der Vorlast.
  • Spezialformen:
    • Hämorrhaghischer Schock: Akute Blutung (Magenblutung, Ruptur Aneuriysma, Eileiterschwangerschaft usw) Ohne große Gewebsschädigung. Blutungen von 20-25% /h führen zum Schock.
    • Traumatischer hämorrhagischer Schock: Akute Blutung infolge von Gewebstraumen. Ausgedehente Gewebsläsionen mit Mediatorenfreisetzung.
    • Hypovolämischer Schock: keine Blut sondern Flüssigkeitsverluste duch Erbrechen, Durchfall, Nierenversagen.
    • Traumatisch Hypovolämischer Schock: Flüssigkeitsverluste durch massive Gewebsläsionen. Großflächige Verbrennungen, Verätzungen und Abschürfungen. Mit Mediatorfreisetzungen.

Kompensationsmechanismen zur Aufrecherhaltung des Bluddruckes werden in Kreislaufregulation beschrieben.

  • Der Kreislauf wird zentralisiert. Haut, Nieren, Muskulatur und Darm werden minderdurchblutet.
  • Gewebshypoxie und Mikrozirkulationsstörungen mit Aktivierung des Gerinnungssystems.
  • Freisetzung von Mediatoren -> SIRS Systemic inflammatory response syndrome

Kardiogener SchockBearbeiten

  • Sterblichkeit 50-80%, Blutdruck sys >90mm, Herz-Zeit-Index >2,2l/min/m²
  • erhöhte O2 Extraktion
  • Erhöhte Lactatproduktion
  • Teufelskreis aus vermindertem Blutfluss und Kontraktilitätsabnahme, bis zur Entstehung von Nekrosen.
    • Durch Myokardischämie verringert sich die Pumpleistung, Daduch erniedrigt sich der Blutdruck und der Körper versucht über den Sympathikus, RAAS und ADH Anstieg, zu kompensieren. Der periphere Widerstand steigt durch die Vasokonstriktion. Außerdem wird weniger Wasser ausgeschieden. Da das Herz aber nicht die Leitung erbringt, kommt es zum Lungenödem bei gleichzeitigem erhöhten Kardialem O2 Bedarf wegen der erhöhten Nachlast. Das führt zu weiterer Ischämie und zu einer abfallenden Pumpleistung.

Ursachen:Bearbeiten

  • Herzinfarkt, oder Komplikationen (Papillarmuskelruptur, Septumruptur)
  • Kardiomyopathie
  • akute fulminante Myokarditis
  • Kardiotoxizität (Anthrakine, Psychopharmaka, Drogen)
  • Schwere Herzklappenerkrankungen
  • Intrakavitäre Flussbehinderungen ( Thromben Tumore)
  • Extrakardiale Flussbehinderung ( Pulmonalembolie).
  • Füllungsbehinderungen (Perikardtamponade oder Spannungspneu)


Anaphylaktischer SchockBearbeiten

  • Akute Verteilungsstörung ausgelöst durch IgE vermittelte Typ I Sofortreaktion
  • Ausschlag, Juckreitz, Blutdruckabfall, Atemnot, Schwellung

Septischer SchockBearbeiten

  • Septisch ausgelöste Verteilungsstörung.
  • Niedriger peripherer Gefäßwiderstand, intravasale Hypovolämie
  • normales Herzminutenvolumen.
    • Abnahme erst durch kardiotoxische Effekte.

Neurogener SchockBearbeiten

LaborstrategienBearbeiten

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